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《Plant Communications》刊发安徽农业大学农学院马传喜教授团队揭示TaDof-2D-miR1832-TaP450-7A模块调控小麦低温诱导种子休眠解除新机制的研究成果

发布日期:2026-04-02浏览次数:

本网讯 近日,安徽农业大学农学院马传喜教授团队在Plant Communications(2026 IF=11.6)发表了题为“The TaDof-2D-miR1832-TaP450-7A module regulates low temperature-induced release of seed dormancy in wheat”的研究论文。该研究发现了一个新的分子模块TaDof-2D-miR1832-TaP450-7A,该模块通过整合温度信号、非编码RNA和植物激素通路,在小麦籽粒发育的中后期参与调控低温诱导的休眠解除过程。这些发现为通过分子设计育种途径高效提升现代品种的穗发芽抗性提供了重要的基因资源和分子工具。

1、研究背景

种子休眠和穗发芽是小麦以及其它谷类作物的重要农艺性状,对全球粮食安全有着重要影响。温度是调控种子休眠和穗发芽抗性的关键因子。前人研究表明,种子发育期间的低温对小麦种子休眠的影响具有阶段特异性,种子发育早期的低温能够增强休眠,而种子发育中后期的低温则通过诱导迟熟α-淀粉酶合成进而降低休眠,但其调控的分子通路尚未明确。

2、研究内容

本研究采用全转录组测序技术,鉴定到一个受低温下调且位于调控网络关键节点的新microRNA(miR1832)。发芽试验结果显示,过表达miR1832可增强种子休眠,而沉默miR1832则抑制种子休眠。进一步的序列变异与关联分析表明,miR1832启动子区(-670 bp)存在一个A-G单碱基突变,其中A等位基因与强休眠表型显著相关,而G等位基因则与弱休眠表型显著相关。研究人员通过酵母单杂筛库、酵母单杂交(Y1H)、电泳迁移率变动分析(EMSA)以及双荧光素酶(LUC)报告基因实验,证实了低温诱导型Dof转录因子TaDof-2D能够直接结合miR1832启动子的A等位基因位点,并抑制其转录。随后,研究人员通过表达分析、双荧光素酶及5'末端cDNA快速扩增(5′-RACE)以及转基因试验,鉴定了一个细胞色素P450家族基因TaP450-7A是miR1832的重要靶基因,该基因受低温诱导表达且负调控种子休眠。生理生化分析进一步表明,TaDof-2D-miR1832-TaP450-7A模块通过影响α-淀粉酶活性以及脱落酸(ABA)和赤霉素(GA)代谢通路,参与调控低温诱导的小麦种子休眠解除过程。本研究不仅揭示了一种低温诱导种子休眠解除的新型调控机制,还为培育具有适度休眠水平的小麦品种提供了遗传资源和分子标记。值得注意的是,种子发育中后期的低温处理能够有效解除种子休眠这一发现有可能对温室加代起到一定的加速作用。

图1 低温诱导种子休眠解除的分子机制

安徽农业大学为本文的第一单位,安徽农业大学农学院博士后高威和硕士研究生崔子恒(已毕业)为论文共同第一作者。安徽农业大学张海萍教授,常成教授以及阮勇凌教授为该论文共同通讯作者。安徽农业大学马传喜教授指导了该项工作。该研究得到了国家自然科学基金(32372069,U20A2033)、江苏省现代农业协同创新中心(JCIC-MCP)以及安徽省小麦产业技术体系(AHCYTX-02)的资助。(文图:常成 一审:范宇 二审:余恩 三审:王晓波)

论文链接:https://doi.org/10.1016/j.xplc.2026.101749