2月27日，安徽农业大学江海洋教授团队在《New Phytologist》杂志在线发表了题为“ZmMKK1 phosphorylates ZmCAT2 to regulate H₂O₂ homeostasis and improve heat stress tolerance in maize”的研究论文，该研究首次揭示了玉米丝裂原活化蛋白激酶激酶ZmMKK1通过直接磷酸化并激活过氧化氢酶ZmCAT2，从而清除活性氧、增强玉米耐热性的全新分子机制，为培育耐热玉米新种质提供了关键的基因资源和理论指导。

全球气候变暖导致的高温热害已成为制约玉米生产的主要非生物胁迫之一，严重影响粮食安全和农业可持续发展。植物体内的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联信号通路在响应多种环境胁迫中发挥核心作用，但MAPKK家族成员如何调控植物耐热性，其具体分子机制尚不清楚。

本研究首次在玉米中鉴定到一个关键的耐热正向调控因子ZmMKK1。研究表明，ZmMKK1功能缺失突变体对热胁迫高度敏感，而过表达该基因则能显著增强植株耐热性。深入机制解析发现，热胁迫可快速激活ZmMKK1，使其直接与过氧化氢酶ZmCAT2互作，并磷酸化其第352和421位苏氨酸。这一磷酸化修饰直接增强了ZmCAT2的酶活性，从而加速清除热胁迫积累的过氧化氢（H₂O₂），维持细胞活性氧稳态，最终提升玉米耐热性。

图：ZmMKK1-ZmCAT2模块调控玉米耐热性的工作机制

研究还发现ZmMKK1能够绕过传统的MAPK级联通路，直接磷酸化下游非激酶靶蛋白ZmCAT2。这揭示了一种全新的、非经典的MAPK信号传递模式，拓宽了人们对植物逆境信号网络复杂性的认知。此外，模拟持续磷酸化的ZmCAT2（ZmCAT2T352,421D）能够在ZmMKK1缺失背景下完全恢复甚至增强植株耐热性。该研究系统阐明了ZmMKK1-ZmCAT2模块在玉米热胁迫响应中的关键作用，为作物耐热遗传改良提供了新靶点与新思路，对培育适应未来气候变化的玉米新品种和保障粮食安全具有重要意义。

安徽农业大学农学院青年教师陈敏和郑撼副教授为论文共同第一作者，江海洋教授为通讯作者。生命科学学院硕士毕业生叶俊美参与了该项研究。南京农业大学蒋明义教授在文章写作和修改中给予指导。该研究得到了国家自然科学基金（32401752）、安徽省自然科学基金（2508085MC051）、国家重点研发计划（2021YFF1000301）及安徽省重点科技项目（202423l10050038）的资助。

论文链接：http://doi.org/10.1111/nph.71045